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Phoenixpeptide一級代理
產品時間：2020-05-14
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產品貨號 | 產品名稱 | 品牌 |
FEK-070-94 | Exendin-4 (Heloderma suspectum) - Fluorescent EIA Kit | phoenixpeptide |
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Exendin-4 (Heloderma suspectum) - Fluorescent EIA Kit Phoenixpeptide一級代理
說明書：
查看/下載（PDF）-僅供參考
樣品提取
推薦的
寶麗來
11.2 pg /毫升
線性測量范圍
11.2-273 pg / ml
交叉反應：
肽％
Exendin-4（幽門螺桿菌）100
Exendin-3（9-39）-NH2 100
Exendin-4（3-39）100
利西拉肽100
胰高血糖素（人類，大鼠，小鼠，豬，牛）0
GLP-1（7-36）-NH2（人類，大鼠，小鼠）0
GLP-1（7-37）（人類，大鼠，小鼠）0
GLP-2（人類）0
泌酸調節蛋白（人類，大鼠，小鼠）
批內差異：
<10％
批間差異：
<15％
吸收：
325納米
大發射：
420納米
免責協議：
為減少此試劑盒的背景噪音，請勿在樣品中加入EDTA。肝素可以替代EDTA。
MSDS：
查看/下載（PDF）
GLP-1（9-36）酰胺，GLP-1（7-36）酰胺的裂解產物，是一種糖調節肽。
目的：胰高血糖素樣肽1（GLP-1）（7-36）酰胺是一種具有促胰島素和擬胰島素作用的糖調節激素。我們確定GLP-1的胰島素模擬作用是否通過其主要代謝產物GLP-1（9-36）酰胺（GLP-1m）介導。
方法和程序：在正常的口服葡萄糖耐量試驗中，對12名瘦弱和12名肥胖（BMI <25或> 30 kg / m（2））的男性和女性志愿者測量了兩個2小時的正常血糖鉗制過程中的血糖轉換。在每個研究中，從0到60分鐘注入鹽水或GLP-1m。此外，對7名瘦弱和6名肥胖的受試者進行了第三次鉗制，在-6060分鐘內向GLP-1m輸注了GLP-1受體（GLP-1R）拮抗劑exendin（9-39）酰胺，在060分鐘內注入了GLP-1m 。
結果：瘦受試者無需輸注葡萄糖即可在鹽水或GLP-1m輸注期間維持正常血糖（葡萄糖鉗位）。但是，在肥胖的受試者中，僅在GLP-1m輸注過程中需要輸注葡萄糖，以補償對肝葡萄糖生成（HGP）的顯著（> 50％）抑制作用。在瘦身受試者中，血漿胰島素水平保持恒定，而在肥胖受試者中，肽輸注終止后血漿胰島素水平顯著上升。在GLP-1R阻滯過程中，由于HGP的顯著降低以及適度的促胰島素反應，所有受試者開始GLP-1m輸注后立即需要輸注葡萄糖。
討論：我們得出結論，GLP-1m可以有效抑制HGP，并且是弱促胰島素藥。這些特性在肥胖癥中特別明顯并很明顯，但僅在GLP-1（7-36）受體阻滯期間在瘦弱的受試者中變得明顯。這些先前無法識別的GLP-1m抗糖尿病作用可能具有治療作用。
Elahi D，Egan JM，Shannon RP等。 GLP-1（9-36）酰胺，GLP-1（7-36）酰胺的裂解產物，是一種糖調節肽。肥胖（白銀?。?2008; 16（7）：1501-9
局部產生的胰高血糖素樣肽1激活的基礎受體有助于維持β細胞功能。
胰高血糖素樣肽1（GLP-1）是胰腺β細胞功能的生理刺激。該腸內分泌激素由腸L細胞產生，并通過血流傳遞胰腺β細胞上的GLP-1受體（GLP-1R）。此外，有證據表明，即使在沒有腸肽的情況下，β細胞GLP-1R仍可維持持續的基礎活性，這一發現提出了一個問題，即這些受體是否具有一定程度的不依賴配體的功能。在這里，我們基于基礎研究發現，胰島素相關細胞系以及原代培養物中分離的大鼠胰島的α細胞會局部產生*相關的GLP-1，這是對基礎受體活性的另一種解釋。通過免疫細胞化學以及細胞上清液的選擇性ELISA和生物測定來確定GLP-1的存在。 GLP-1R拮抗劑可顯著降低β-TC-6胰島素瘤細胞和離體大鼠胰島中的胰島素分泌/產生，這表明在本地產生的GLP-1及其同源受體之間存在重要的功能環。用該拮抗劑治療也抑制了β-TC-6細胞的生長。這些發現為體外培養過程中產生胰島素的細胞系和天然β細胞的功能提供了新穎的見解，并且它們支持以下觀點：局部產生的GLP-1可能在胰島內調節中起作用。
Masur K，Tibaduiza EC，Chen C，Ligon B，Beinborn M.通過局部產生的胰高血糖素樣肽1活化基礎受體有助于維持β細胞功能。摩爾內分泌醇。 2005; 19（5）：1373-82
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